|
|
ЗдоровьеВыключение дефектного гена останавливает рост раковой опухоли
2:40PM Wednesday, Aug 1, 2007
Американские ученые обнаружили ген, блокирование которого прекращает развитие злокачественной опухоли и запускает процесс ее саморазрушения. Этот метод в перспективе может быть использован для лечения рака печени, крови и костей, полагают специалисты из Медицинского колледжа при Стэнфордском университете. Предметом исследований ученых стал ген MYC, который отвечает за выработку белка, стимулирующего деление клеток. Мутация этого гена приводит к бесконтрольному делению клеток и росту опухоли. Эксперименты проводились на мышах, страдавших раком печени, крови или костей, обусловленных наличием дефектного гена MYC. Для [выключенияk гена MYC исследователи использовали антибиотики. После того, как мышам вводилсяPпрепарат, блокирующий работу гена, опухоли переставали расти, уменьшались в размерах и в ряде случаев исчезали через несколько дней после лечения, сообщили исследователи. По мнению ученых, прекращение роста опухоли было связано с восстановлением естественных процессов апоптоза - механизма запрограммированной гибели поврежденных клеток. [Наше исследование показало, что при выключении важного ракового гена, опухолевые клетки [осозналиk, что они нарушены, что привело к восстановлению физиологической программы запрограммированной гибелиk, - сообщил руководитель исследования Дин Фелшер (Dean Felsher). Специалисты-онкологи посчитали эту работу весьма интересной, отметив однако, что выключение гена MYC может быть эффективным не во всех случаях. Хотя мутантный MYC-ген довольно часто становится причиной рака, существуют опухоли, которые от него не зависят,Pсообщили ученые из Кардиффского университета. Подробный отчет о результатах исследования был опубликован в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences. По материалам lenta.ru
|
Рассылки:
Новости-почтой TV-Программа Гороскопы Job Offers Концерты Coupons Discounts Иммиграция Business News Анекдоты Многое другое... |
News Central Home | News Central Resources | Portal News Resources | Help | Login | |
  |
© 2024 RussianAMERICA Holding All Rights Reserved Contact |
  | ||